焦虑症(焦虑性神经症)焦虑性神经症,简称焦虑症。以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征的神经症性障碍。常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸急促、口干、尿频、尿急、出汗、震颤等植物神经症状和运动性紧张。患者的焦虑情绪并非由实际威胁或危险所引起,或其紧张不安与恐慌程度与现实处境很不相称。女性患病率明显高于男性。病因 一、遗传。 二、生化。 对焦虑症进行的研究有:乳酸盐、神经递质、苯二氮卓受体等方面。 三、神经解剖。 四、生理。 五、心理。精神分析理论认为,神经症状焦虑是对未认识到的危险的一种反应。目前病因尚不明确,可能与遗传因素、个性特点、认知过程、不良生活事件、生化、躯体疾病等均有关系。症状 根据临床症状和病理特点,焦虑性神经症分为以下几种类型:临床表现1.慢性焦虑(广泛性焦虑) 广泛性焦虑症(generalized anxiety disorder),表现为广泛而持久的焦虑。程度比急性焦虑轻,持续时间长达3个月以上。常诉额、枕头痛、失眠易紧张、不能放松、易惊跳、有出汗、心跳、口干、头昏、喉部梗塞感等。检查可见焦虑面容、肢端震颤、腱反射活跃、心动过速或瞳孔扩大等。一、焦虑情绪 焦虑症患者有明显的不愉快情绪。轻者感到紧张、不安、较重的患者会感到担心、忧虑或害怕;病重者会感到恐惧或惊恐。焦虑情绪又可细分为持续性焦虑、发作性焦虑和伴随性焦虑等几种类型。广泛性焦虑的形成有什么原因?二、运动性不安症状焦虑症患者多有运动性不安的表现。轻者表现为紧张和不能放松,如不能静坐、搓手顿足、来回走动,可以见到眼睑、面肌或手指震颤。患者可有明显的焦虑表情,如双眉紧锁或面部绷得紧紧的,或出现全身肌肉紧张甚至僵硬。较重者会感到战栗或发抖。三、自主神经活动增强症自主神经活动增强,焦虑症的临床表现有:心前不适、心悸、心跳加快、气促、呼吸困难或过度换气、窒息感受、头昏、视力模糊、出汗、面部发红 或苍白、口干、吞咽梗阻感、胃部不适或恶心、痉挛感、腹痛、腹泻、尿频等。有的可能出现阳痿、早泄、性欲缺乏等性功能障碍,女性可能出现月 经紊乱。惊恐发作时自主神经活动增强症状也呈发作性,而且十分突出。四、警觉性增高症状处于焦虑状态的个体,觉醒度明显增高,多有明显的睡眠障碍;此外,焦虑症的临床表现还有患者对外界刺激的过分敏感,容易出现惊跳反应,甚至是 一些微小的刺激都可以使他惊跳起来;容易激惹,可因一点小事大发脾气;惊恐发作时,患者处于高度警觉状态。2.急性焦虑发作(惊恐发作、惊恐障碍)(1)濒死感或失控感在正常的日常生活中,患者几乎跟正常人一样。而一旦发作时(有的有特定触发情境,如封闭空间等),患者突然出现极度恐惧的心理,体验到濒死感或失控感。(2)植物神经系统症状同时出现如胸闷、心慌、呼吸困难、出汗、全身发抖等。(3)一般持续几分钟到数小时发作开始突然,发作时意识清楚。(4)极易误诊发作时患者往往拨打“120”急救电话,去看心内科的急诊。尽管患者看上去症状很重,但是相关检查结果大多正常,因此往往诊断不明确。发作后患者仍极度恐惧,担心自身病情,往往辗转于各大医院各个科室,做各种各样的检查,但不能确诊。既耽误了治疗也造成了医疗资源的浪费。 3.恐怖症(包括社交恐怖、场所恐怖、特定的恐怖)恐怖症的核心表现和急性焦虑发作一样,都是惊恐发作。不同点在于恐怖症的焦虑发作是由某些特定的场所或者情境引起,患者不处于这些特定场所或情境时不会引起焦虑。例如害怕社交场合或者人际交往,或者害怕某些特定的环境:如飞机、广场、拥挤的场所。恐怖症的焦虑发生往往可以预知,患者多采取回避行为来避免焦虑发作。 4.在美国的精神障碍诊断标准中,焦虑障碍内容很广泛,包括广泛性焦虑、急性焦虑发作、恐怖症、创伤后应激障碍、急性应激障碍、强迫障碍。 焦虑症多数在中、青年期起病,女性比男性高一倍。临床表现基本上有三组,亦可视为焦虑症的三大症状:(1)病理性焦虑情绪:持续性或发作性出现莫名其妙的恐惧、害怕、紧张和不安。有一种期待性的危险感,感到某种灾难降临,甚至有死亡的感受("濒死感")。患者担心自己会失去控制,可能突然昏倒或"发疯"。 70%的患者同时伴有忧郁症状,对目前、未来生活缺乏信心和乐趣。有时情绪激动,失去平衡,经常无故地发怒,与家人争吵,对什么事情都看不惯,不满意。焦虑症有认识方面的障碍,对周围环境不能清晰地感知和认识,思维变得简单和模糊,整天专注于自己的健康状态,担心疾病再度发作。(2)躯体不适症状:常为早期症状。在疾病进展期通常伴有多种躯体症状:心悸、心慌、胸闷、气短、心前区不适或疼痛,心跳和呼吸次数加快,全身疲乏感,生活和工作能力下降,简单的日常家务工作变得困难不堪,无法胜任,如此症状反过来又加重患者的担忧和焦虑。还有失眠、早醒、梦魇等睡眠障碍,而且颇为严重和顽固。此外,还可有消化功能紊乱症状等。绝大多数焦虑症病人还有手抖、手指震颤或麻木感、阵发性潮红或冷感,月经不调、停经、性欲减退、尿意频急、头昏、眩晕、恐惧、晕厥发作等。(3)精神运动性不安(简称精神性不安):坐立不安、心神不定、搓手顿足、踱来走去、小动作增多、注意力无法集中、自己也不知道为什么如此惶恐不安。诊断主要根据病史、家族史、临床症状、病程及体格检查、量表测查和实验室辅助检查,由专科医生诊断。其中最主要的是临床症状和病程。诊断标准具体可参照国际疾病的诊断分类标准(ICD-10)中焦虑症的诊断。另外,作为早期筛查或自我诊断,大家也可以采用一些简单的焦虑自评量表,如SAS。如果分数较高,建议到精神科或心理科做进一步检查。 需要注意鉴别的疾病有:甲状腺功能亢进,兴奋药物过量,镇静药物或苯二氮卓类的撤药反应等。治疗 药物治疗对广泛性焦虑症和惊恐发作都有明显效果,但心理治疗有减轻焦虑的作用不容忽视。一般病例应在药物控制焦虑的基础上,适当配合心理治疗。焦虑症是神经症中相对治疗效果较好,预后较好的疾病。通常采用心理治疗和药物治疗。1.药物治疗医生一般会根据患者病情、身体情况、经济情况等因素综合考虑。一般建议服药1~2年左右。停药及加量请咨询医生,不可自行调整药物治疗方案。在服药期间,注意和医生保持联系,出现副作用或其他问题及时解决。(1)苯二氮卓类药物(又称为安定类药物)①优点见效快,多在30~60分钟内起效;抗焦虑效果肯定;价格较便宜。②缺点效果持续时间短,不适合长期大量使用;有可能产生依赖。常用药物:劳拉西泮(罗拉)、阿普唑仑,一天2~3次。属于短中效的安定类药物,抗焦虑效果好,镇静作用相对弱,对白天工作的影响较小。使用原则:间断服药原则,焦虑严重时临时口服,不宜长期大量服用;小剂量原则,小剂量管用就不用大剂量;定期换药的原则,如果病情需要长期服用,3~4周就更换另一种安定类药物,可以有效避免依赖的产生;换药时,原来的药慢慢减,新加上的药慢慢加。如果患者年龄偏大,服药剂量不大,疗效较好时,也可以不换药。只要安定类药物服用的剂量不增加,在正常范围内,疗效不减弱,就可以认为没有产生依赖性。(2)抗抑郁药 因为焦虑的病因会导致机体神经-内分泌系统出现紊乱,神经递质失衡,而抗抑郁药可使失衡的神经递质趋向正常,从而使焦虑症状消失,情绪恢复正常。①广泛性焦虑常用治疗药物是帕罗西汀(赛乐特)、艾司西酞普兰(来士普)、文拉法辛(博乐欣、怡诺思)、黛力新等。②惊恐发作常用治疗药物是帕罗西汀(赛乐特)、艾司西酞普兰、氯米帕明等。(3)抗抑郁药物的特点抗焦虑效果肯定、从根本上改善焦虑、无成瘾性,适合长期服用、抗焦虑效果见效慢,2~3周后起效,常常需要同时短期合用安定类药物、价格偏贵。(二)心理治疗: 心理治疗是指临床医师通过言语或非言语沟通,建立起良好的医患关系,应用有关心理学和医学的专业知识,引导和帮助患者改变行为习惯、认知应对方式等。药物治疗是治标,心理治疗是治本,两者缺一不可。1.解释性心理治疗。2.放松疗法。3.行为疗法。4.催眠治疗。 患者越早诊断,越早治疗,焦虑症的预后就越好。经过专科规范治疗后,绝大多数患者会得到临床康复,恢复往日愉快心情。 特别应该强调的是:症状缓解后,仍需要坚持服用1~2年时间抗抑郁药物;停药以及减药需咨询专科医生,千万不要擅自调整药物治疗方案。
这是我接诊时常被问及的问题,也是大多数高血压患者的疑问,每次都要与患者侃 上"半天",鉴于已为无数患者解答无数遍了,想必也是共性问题,突发奇想特意写成科普小文与患者分享,本文非常适合非心血管专业以外的人群阅读,文字通俗易懂,几乎无专业术语,原创文章,如有雷同纯属巧合。 高血压作为一种慢性非传染性疾病,是人类健康的主要"杀手 "之一,它可以导致脑溢血 ,心肌梗死,动脉硬化,肾脏疾病等多种并发症的发生。目前我国高血压现状可用"三高三低"概括 ,三高是指高患病率,高致残率,高死亡率,三低指的是低知晓率, 低控制率,低治愈率。 言归正传,高血压患者血压正常了到底能停药吗?(文章所指药物是一天服用一次的长效降压药 ,如硝苯地平控释片、厄贝沙坦片等) 准确讲,对于绝大多数高血压患者来说,不能停! 之所以目前血压在正常范围 ,那是因为坚持规律用药一段时间之后,药物浓度在体内达到稳态,从而稳定控制血压。换句话讲,血压的正常依赖于药物作用的稳定发挥。药物每天都 在源源不断的被代谢排出体外,因此就需要额外补上每天体内丢失的药物 ,以至于让药物浓度持续维持稳定平衡。一旦停药,这种平衡就被打破,但血压并不会马上上升,因为停药以后,体内的药物浓度下降有一个过程。就像流动的水池,把水龙头关掉,池子里的水要过一段时间才能流干类似 的道理。 不服药血压也还正常的情况可能是几天甚至是几周,很多患者便 欣喜,以为自己的高血压治愈了,之后就没 再监测血压了,然而血压却在 悄然无息的升高 中,若干天之后,患者因各种不适再次就诊,一测血压老高老高。 血压高了用药,正常就停药,这种按需用药的模式会导致血压波动范围大,更容易引起并发症。更有少部分患者 "高压"达180mmHg 都没有任何症状,我常常认为这部分患者更是高危人群,他们对高血压的重视程度相对较低,往往出现不适就诊时已经出现了心脑肾脏的严重并发症,令人惋惜。 另外,确实有极少数初诊的轻度高血压患者,一般不超过160/100 mm Hg,通过严格的生活方式干预,如 严格低 盐低脂饮食,减重,有氧运动,规律作息,戒烟酒,数月后边密切监测血压边逐渐减少用药剂量甚至停药后,血压完全能维持在正常范围。 关于高血压,本文同时整理了其他几个常见问题及认识误区。 误区/ 疑问一:医生,你这药又贵效果还差,吃了血压都没反应,我自己买的硝苯地平片才几块钱有100片,一吃几分钟血压就下去了,效果比你这好多了。这个想法 相信很多高血压患者都有过,尤其是偏远地区的患者 ,这个"尴尬"的场面,相信所有的心内科大夫都碰到过,通常都会耐心与患者解释:您服用的这个药降压效果是很明显,因为服用之后迅速被吸收,当然很快就能够起作用,正因为吸收太快身体里的药物量会迅速增多可能会伴随着严重的低血压、心跳加速甚至危及生命 ,再个这种药作用时间也很短,通常就几个小时,大多数老人家通常也就一天服用一次,其实服用这种短效降压药的患者一天中大多数时间血压仍是升高状态,服药之后血压又会迅速降低,经常造成波动,对脏器的损害更大,实则更加危险,这类药 禁用于高血压的长期治疗。所以,高血压患者应当选择长效降压药,找心血管专科医生根据实际情况制定最合适的方案。 误区/ 疑问二:我没有症状,可以不用吃药吧?多数患者血压升高后会 有头痛、头晕、耳鸣、心悸等不适 。但前面也提到过,有少部分患者"高压"达 180mmHg都没有任何症状,这部分患者更是高危人群,往往出现不适就诊时已经出现了心脑肾脏的严重并发症。没有感觉不等于没有危害, 每个人对血压高带来的主观感 受不一样,尽管没有感觉,升高的血压已经在"偷偷摸摸"地损害您 全身血管和各个脏器。所以,尽管没有症状也应当开始治疗。 误区/ 疑问三:那么到底血压升高到多少就要开始吃药治疗?首先把血压测试准确,在没有吃降压药物的情况下,休息10 分钟后测右上臂血压,要在不同的日子有3 次测量血压,都达到"高压"≥ 140mmHg和或者 "低压"≥ 90mmHg,可以诊断高血压。 1、如果"高压"≥ 160mmH g 和或者"低压"≥100mm Hg,立即开始药物治疗; 2、如果"高压"在 140~160 mmHg之间和或者 "低压"在 90~100 mmHg之间, 同时合并有心脑血管病、肾病、糖尿病,立即开始药物治疗;如果您没有 这几个疾病,血压又在这个范围,请看心内科医生门诊,医生评估危险因素后决定是否用药。 3、如果"高压"在 130~140 mmHg之间和或者 "低压"在 85~90 mmHg之间, 同时合并有心脑血管病、肾病、糖尿病、颈动脉斑块、尿蛋白阳性,立即开始药物治疗;如果您没有这几个疾病,血压又在这个范围,可暂时不使用降压药,密切监测血压,但必须要开始下面第4条中生活方式干预的建议。 4、不管用药与否,一定要开始生活方式干预治疗:低盐低脂饮食,戒烟戒酒,规律运动,减轻体重,勿情绪激动,避免熬夜。 误区/ 疑问四:医生给我开的这几种降压药我都吃了3 天了,血压还没降下来,是不是搞错了,要换一种药?有这个疑问的估计更多,廖医生很负责任的告诉您,您的医生没有搞错 哟,暂时还不用换药。因为医生开的降压药为长效制剂,如常见的硝苯地平缓释片、硝苯地平控释片、苯磺酸氨氯地平片、厄贝沙坦片、替米 沙坦片等等。它们连续服用多日后才能达到稳定的血药浓度,大多在服用1~2 周后才能平稳降压,有的长效降压药甚至在持续服用 1~2个月时才发挥最大药效。很多患者见服药两三天了血压还没有正常就着急了,怀疑用药错误,同时在其他人的推荐下擅自更改方案,几经波折,延误病情。其实这个时候患者需要做的就是监测血压、耐心等待,如有不适和专科医师保持沟通。 误区 /疑问五:降压药不能随便吃,一旦吃上就停不下来了?当然是不能随便吃降压药,医生评估需要吃那就要吃 。这种错误的认识就跟很多糖尿病患者 对待胰岛素一样。降压药不是 毒品,没有成瘾性,没有依赖性,停药 后不会有戒烟时的"烟瘾发作"症状 。我想,患者是没把"罪魁祸首"认识清楚,不是因为服用了降压药而让你不能停药,而是你的血压太高,必须要靠药物来长期控制而不能停药, 能不能停要根据目前服用的剂量大小,目前 血压控制的好坏 ,以及并发症的情况来 综合判定 的。高血压病是个终身性疾病 ,就 目前的医学认识及治疗水平来说,极大多数高血压患者需要终身服药。 (文字纯原创,尊重原创,未经允许请勿复制黏贴) 参考文献:中国高血压基层管理指南2018年修订版
1. 房颤是什么?会有什么症状?心房颤动,简称房颤,是一种常见的心律失常。由于心房的电活动处于紊乱状态,心脏的跳动变得不规则,心率可以加快到100~160次/分。 房颤患者会出现心慌、胸闷、气短、头晕、乏力、小便增多等症状。 心跳特别快的患者会出现血压下降、心功能不全,严重者可导致急性肺水肿、心绞痛或心源性休克。 部分阵发性房颤患者在房颤转回窦性心律时,会出现心跳减慢甚至心脏暂时停跳,如果2-3秒钟没有心跳出现,患者会感到眼前发黑,甚至出现短暂的意识丧失,以致晕倒在地。 还有一些患者没有明显症状,在体检时偶然发现,或者发生中风之后才发现房颤。 因此,如果发现自己的脉搏跳得不规律,“跳跳停停”,就要怀疑有可能是房颤,要到医院做心电图明确诊断。 2. 为什么会得房颤?房颤可以预防吗?有很多危险因素会增加房颤的发生率,主要包括: (1)心血管疾病:高血压、冠心病、心脏瓣膜病、心肌病、心力衰竭等; (2)其他系统疾病:呼吸睡眠暂停、甲状腺功能亢进、糖尿病、肺动脉栓塞、外科手术等; (3)不良的生活方式:缺乏体育运动(肥胖)、大量饮酒、吸烟、长期处于焦虑和紧张状态。 国内外大量研究发现,适度运动,控制体重,控制血压、血脂、血糖,戒烟、戒酒,可以降低房颤的发生率,减少射频消融后房颤的复发率。 3. 房颤有哪些危害?● 血栓栓塞:房颤时心房失去收缩功能,血液容易在心房内淤滞而形成血栓,血栓脱落后可随着血流跑到全身各处,堵住血管,导致脑栓塞(中风)、内脏栓塞、肢体动脉栓塞等。非瓣膜病房颤患者发生中风的概率是普通人的5.6倍,而心脏瓣膜病合并的房颤则是17.6倍。 ● 心衰:不规则的、过快的心跳会导致心功能不全,逐渐进展为心力衰竭,严重影响患者的生活质量。房颤与心衰会相互促进,造成恶性循环,导致不良预后,因此必须尽早干预。 4. 房颤的治疗原则1) 控制危险因素 (2) 抗凝治疗 每个房颤患者都必须进行栓塞风险的评估(CHA2DS2-VASc评分)。 高危患者在医生指导下服用华法林或新型口服抗凝药(利伐沙班、达比加群等)。 对于抗凝药存在禁忌或不能耐受的高危患者,可以选择左心耳封堵术。 (3) 恢复窦性心律 恢复窦性心律可以缓解症状,恢复心房的功能。治疗方法包括药物、电复律、导管消融术。 药物包括胺碘酮、普罗帕酮等抗心律失常药物。停药后房颤容易复发,长期服用又可能出现不良反应,因此需要详细评估风险和获益。 导管消融术是治疗房颤的重要手段之一。对于有症状的阵发性房颤患者,药物治疗无效或不能耐受,导管消融可以作为一线治疗。有症状的持续性房颤患者,导管消融可以作为合理选择。 (4) 控制心室率 部分患者房颤很顽固,用各种手段都无法维持窦性心律,这时只能退而求其次,将心率控制在可接受的范围内,一般为
得了甲状腺结节怎么办?问:什么是甲状腺结节? 答:甲状腺结节是指在甲状腺组织上出现一些跟正常组织不一样的突起病灶,通过触诊或B超可以发现的肿块。通俗一点讲就是甲状腺长了一个疙瘩,一般没有什么症状。 问:我国甲状腺结节发病情况怎么样?答:自从B超应用体检后,人群甲状腺结节的检出率从4%上升至20%~50%,其中女性病人是男性的4倍多。甲状腺结节中80%为结节性甲状腺肿,属于甲状腺组织增生和退行性疾病,不属于肿瘤。5%~10%是甲状腺癌,需要手术治疗。另还有10%左右是良性结节疾病,如桥本氏甲状腺炎和甲状腺腺瘤。医科院肿瘤医院头颈外科张彬问:会不会有疼痛或者红肿的情况? 答:有的甲状腺炎症比如亚急性甲状腺炎、桥本氏病会出现疼痛,也表现为结节一样硬肿,一碰就疼,可能还会发烧,这种结节称为炎性结节。还有一些病人需要做穿刺来确诊是炎性疾病还是恶性肿瘤。问:医生会做哪些检查来判断结节的性质? 答:首先会看颈部有没有异常突起,大的结节可以很明显的看到。其次医生会要病人做吞咽动作,看颈部有没有肿块,能不能活动。另外需要做常规的彩超检查,根据需要决定是否做细针穿刺活检,必要时做颈部CT或磁共振,因为有时候结节会把周围组织压歪了,CT或磁共振看看肿块的大小以及与周围组织的关系,决定下一步治疗的方案。还有通过ECT扫描,看看是冷功能结节还是热功能结节,热结节一般是良性的。问:是不是结节越大说明恶性程度越高? 答:结节大小跟恶性程度没有直接相关,小的未必就是没事,大的也未必是癌症。特别大的结节通常里面有出血,摸上去软软的,这可能还是良性的。一般来说大的结节是良性,小的恶性结节倒是有可能被患者忽略。 问:出现哪些情况高度怀疑是恶性的? 答:如果结节一天之内就变化很快,昨天还2cm今天变成4cm,这个一般还是良性的,它可能是里面有出血一下子变大了。但是如果是逐渐增大,比如1cm、1.5cm、2cm,摸上去质地比较硬,尤其是边界模糊,B超发现这个东西是实性的,这个情况不能排除恶性。而且尤其注意有没有颈部淋巴结肿大和声音的改变。问:甲状腺结节要不要做穿刺检查,穿刺的好处和风险是什么? 答:不是所有的患者都需要穿刺的,比如说这个结节一看就怀疑不好,或者这个结节很大,术中很容易找到就可以不做穿刺直接做手术。甲状腺上很多个结节,有一些结节怀疑是恶性,有些结节不怀疑恶性,而且结节又很小,那么做穿刺的话可以明确甲状腺结节是不是恶性,如果是良性的话可以不做手术了,恶性的话选择手术。通过穿刺是可以避免一些不必要的手术。穿刺的创伤比手术要小得多,费用也很低,而且细针穿刺诊断乳头状癌准确率可达80%,患者能够获益是最重要的。 问:做了穿刺是不是一定能确诊是良性的还是恶性的? 答:穿刺的结果分三种,一种是肯定恶性或肯定良性,恶性的需手术,良性的该复查。第二种是模棱两可,高度怀疑或者可疑恶性,这种病人还是建议积极手术,有可能切完了才发现是良性的。还有一种情况是穿刺没有穿着,其实还是恶性的,这种概率很小。临床上有时要求病人来复查,3到6个月再穿一次,这是因为首次穿刺结果跟临床判断不符合,根据临床经验认为它是恶性的,但是穿刺报的是良性,这种情况我们建议重新穿刺。 问:为什么要建议3到6个月再穿刺呢? 答:穿刺完以后局部会出现炎症反应,需要等炎症消失。其次太短时间做检查的话,会增加病人的心理负担觉得我这个病怎么这么严重,也没有动态的观察,我们希望有一个观察有一个对比,如果没什么变化或者变化不大,而且做B超检查还是高度怀疑恶性,我们再做穿刺,这样之间有一个缓冲。太频繁的穿刺病人接受不了,医生也觉得没必要。 问:穿刺会不会加快甲状腺癌的扩散和转移? 答:细针穿刺目前这个检查在国际上都还是强烈推荐的,有一套保护患者的机制,相对还是比较安全。如果穿刺完以后都出现肿瘤转移,都出现局部种植,那肯定不能在国际流行。其次穿刺准确率比较高,患者能够通过穿刺获得比较明确的诊断。以下4种情况不适合穿刺:1)病人害怕不配合;2)局部有炎症的患者不适合穿刺;3)有凝血功能障碍或者正在服用阿司匹林的患者,穿刺易造成出血;4)结节环绕大血管。 问:穿刺结果是良性,医生建议一般多长时间做一次检查? 答:开始的时候半年复查一次,半年以后如果还是良性再半年复查,如果还是良性,那以后就一年查一次,开始的时候一般密切复查。
乙肝五项分别为:①乙肝表面抗原(HBsAg)、②乙肝表面抗体(HBsAb,抗-HBs)、③乙肝e抗原(HBeAg)、④乙肝e抗体(HBeAb、抗-HBe)、⑤乙肝核心抗体(HBcAb、抗-HBc)。定性检查中,检查结果通常用“+”或“-”号来表示,“+”号表示阳性,“-”号表示阴性。 1.五项全阴:如果出现这种情况,恭喜你,说明没有感染乙肝病毒,但是体内也无抗体,需要及时注射乙肝疫苗。2. 第2项阳性,其余为阴:第2项阳性说明体内有抗体,对乙肝病毒有免疫力。此时需要判断抗体强弱,如果变弱,需及时注射乙肝疫苗。其中,①乙肝抗体滴度最高值仅为10~100mIU/ml,最好在6个月后复测1次;②乙肝抗体滴度最高值为101~1000mIU/ml时,应于第一次注射后1~2年内复测乙肝表面抗体;③乙肝抗体滴度在1001~10000mIU/ml时,应于2~4年内复测;④乙肝抗体滴度大于10000mIU/ml时,可以在4~6年内复测;⑤乙肝抗体滴度低于10mIU/ml时应复种,复种仍按初种的剂量和时段办法进行。2.135阳性:即我们平时讲的“大三阳”。此时乙肝患者病情处于活跃期,乙肝病毒复制活跃,传染性强。3.145阳性:即我们平时讲的“小三阳”。此时乙肝患者病情相对大三阳来说较轻,但只是表示病毒复制慢,传染性弱,如不及时对病情控制,肝脏受损严重将导致病情加重。4.1345阳性:说明急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性乙肝 病毒携带者。5.15阳性,其余为阴:即我们平时讲的“小二阳”。表示中等度病毒复制,为急性乙肝恢复期或既往感染过,传染性弱。6.第1项阳性,其余为阴:为急性HBV感染早期。7.24阳性,其余为阴:为乙肝恢复期,已产生抗体,传染性低。8.245阳性:表明患者曾经感染过乙肝病毒,此时处于恢复期,体内乙肝产生免疫力。1045阳性:乙肝携带者。乙肝两对半检查是乙肝检查化验中的常规检查,化验应注意以下事项:在检查前天需忌酒,并避免生冷硬辣及油腻食物,停用所用药物,保证充足的休息,如果检查肝功、生化或血脂等检查,需要空腹。本文系陈泽涛医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
危重症患者的高代谢状态与特异营养支持 西安市中医医院老年病科 郭汉林 710001 近年来随着重症监护及代谢功能研究的不断深入,认识到各专业危重症患者都不同程度的存在着高代谢与营养不良或营养衰竭、机体免疫功能下降或免疫衰竭,从而发生难以控制的感染和细胞功能损害,甚至死亡。高代谢分解状的态营养不良与饥饿时的营养不良,是完全不同的代谢紊乱。高代谢分解状态的蛋白质消耗与病死率高度相关,血清白蛋白每下降1克,病死率约增加33%,瘦体组织丢失35-40%,或特殊营养物质严重缺乏时足以致命。现代特异营养支持已不再是单纯的供给营养,而是治疗疾病的措施之一,有时甚至是重要而唯一的措施 ,例如危重病人、严重的感染或败血症、慢性器官衰竭、消耗性疾病的高代谢阶段。因此临床营养检测,适时特异营养支持已成为危重症监护和治疗中至关重要的内容。一 高代谢状态生理学特点及对代谢的影响 高代谢复合脏衰最常见的活动因素为感染,感染引起全身反应与病原微生物的种类无关,而内毒素、肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子等可直接使血管内皮发生炎性损伤。机体应激状态时的高代谢阶段生理学变化是氧消耗量的增加(而单纯饥饿性营养不良氧消耗量是减少的);高代谢阶段由介质介导的糖异生明显增加,部分葡萄糖在肝脏转化为脂肪,形成脂肪肝,结果产热减少(饥饿性营养不良时外源性糖异生中止);高代谢阶段酮体生成抑制,脂肪合成减少,分解明显增加(饥饿性营养不良酮体生成增加);高代谢开始即发生蛋白质合成下降、分解增加,变化以骨骼肌、肠道最为显著。此种分解代谢称为“自身吞噬”现象。临床可见骨骼肌快速减少,明显超过单纯卧床的骨骼肌减少。肠粘膜细胞、淋巴细胞、吞噬细胞是机体更新速度极快的组织之一,细胞再生时需要大量的谷胺酰氨,应激状态或严重疾病时体内对谷胺酰氨的供应中断,合成减少,消耗反而增加,导致机体特需营养物质--谷胺酰氨缺乏,使肠黏膜细胞、淋巴细胞、骨骼肌细胞再生受限,肠黏膜屏障功能减弱,细菌移位增加。临床较早出现消化功能障碍或胃肠功能衰竭,淋巴细胞下降,免疫功能受到抑制。当器官发生炎症或衰竭时蛋白合成进一步减少,尿素生成持续增加,同时出现肾前性氮质血症,此种肾前性氮质血症并非脱水等造成的急性肾衰,应加以区别。当然肾血流量和浓缩功能随着病情发展而降低。 老年患者全身各系统器官功能逐渐衰退,瘦体组织(骨骼肌和内脏蛋白)减少,一旦患病,容易发生高代谢状态,因营养物质、能量储存少,病情变化快、发展迅速,后果更趋严重。二 诊断(一)机体脂肪量储存状态测量通常测量上臂肱三头肌处皮折厚度,测量部位为肩峰与尺骨鹰咀连线中点伸侧,用皮折仪夹捏该处皮肤,测其厚度。 正常值: 男性12.5cm 女性 16.5cm。(二)机体蛋白质状态机体蛋白质大致分为躯体蛋白和内脏蛋白两大部分。1、 躯体蛋白上臂中部周经 :是上臂肌肉、肱骨、皮下脂肪等周经总和。用卷尺围绕一周。 正常值: 男性:25.3cm; 女性: 23.2cm。2、 内脏蛋白 A、血清白蛋白 正常值35-55克/L,30克即为营养不良。白蛋白半衰期为20天,故短期内变化不明显,作为营养检测动态观察指标不敏感,机体白蛋白合成也慢,经口进食者每日仅合成2-3克。输氨基酸纠正低蛋白血症需4-8周,故高代谢危重症患者往往需静脉补充。见实用危重病急救医学。 B、转铁蛋白 是血浆中与Fe3+结合的球蛋白,主要起运转铁的作用,在肝脏合成,所以也可作为判断肝脏合成功能的指标,是一种急性时相反应蛋白。半衰期8天,细胞外的储存量仅4mg,故转铁蛋白被认为是反映蛋白质量较敏感的指标.但由于转铁蛋白代谢复杂,应响因素较多,临床应用受限。 正常值: 28.6umol/L,(2.5-4.3g/L); 增高: 妊娠、缺铁性贫血、服避孕药; 减低: 再障、营养不良、急慢性肾损害。 C、血清前白蛋白测定 前白蛋白由肝细胞合成,是一种载体蛋白,能与甲状腺素结合,又叫甲状腺素结合前白蛋白,并能运输维生素A,半衰期2天,能较早反映肝细胞损害。血清浓度明显受营养状况和肝功能改变的影响,作为内脏蛋白的动态检测较为理想。 正常值: 280-360mg/L。(三) 机体免疫状态测定营养不良(血清白蛋白低于30克/升,或实际体重低于理想体重85%)常伴有免疫功能低下,表现为: 1、 淋巴细胞计数减少; 2、 延迟型皮肤过敏试验 以结核菌素、植物血凝素、链激酶等作为抗原注入皮内,全无反应或部分反应时提示营养不良所致的免疫功能低下。(四) 氮平衡监测用尿尿素氮测定法计算24小时尿氮排泄量,比较简易。24小时氮排量=24小时尿尿素氮+2克+2克,因为每克蛋白质分解6.25克氮,据此即可计算每日进出氮量的平衡状态。见实用危重病急救医学。 -5-10/日 : 轻度分解代谢; -10-15/日: 中度分解代谢; >-15/日 : 中度分解代谢。(五) 营养状态评估 全面评定营养状态,可以了解病人是否存在营养不良或营养衰竭,主要分为以下三种类型:1、 蛋白质营养不良 营养良好的病人患严重疾病时因应激状态下的分解代谢或营养素的不足,导致血清白蛋白、转铁蛋白降低,细胞免疫功能、总淋巴数降低。但人体测量的数值(体重,肱三头肌,皮肤皱褶厚度,上臂肌围)正常,临床上易忽视,只有通过内脏蛋白与免疫功能的测定才能诊断。2、 蛋白质—能量营养不良 病人内脏蛋白质-能量摄入不足而逐渐消耗肌组织与皮下脂肪,是临床上易诊断的一种营养不良.表现为体重下降,人体测量数值及肌酐身高指数均较低,但血清蛋白可维持在正常范围.3、 混合型营养不良 病人由于长期营养不良而表现为以上两种营养不良的某些特征 ,是一种非常严重,危急生命的营养不良。骨骼肌与内脏蛋白质均有下降,内源脂肪与蛋白质储备空虚,多种器官功能受损,感染与并发症的发生率明显增高,随之而来的是死亡率上升。 但最重要的是病人目前的营养摄入,对营养状态的估计很重要,并且很容易确定。三 治疗.(一) 确定营养支持的方法 危重病人营养支持的时间和途径是治疗过程中的重要因素。急性发病的危重病人入院初期,多处于严重应激状态,机体内环境多不稳定,此时不宜进行任何形式的营养支持,一般是经过2-4天的治疗,生命体征及严重的代谢紊乱得以基本稳定后再进行营养支持。 营养支持的途径: 全胃肠外营养一周肠黏膜即开始萎缩。因此营养支持的原则是在胃肠功能正常的情况下首选肠内,肠内营养经济安全,易于监护,膳食的机械刺激与刺激消化道激素分泌而加速胃肠功能与形态的恢复。还可以弥补静脉营养的不足,因为静脉营养无法足够补充肠道粘膜代谢所必须的谷氨酰胺。肠内营养制剂要求渗透压不高,黏度低,营养要素含量高。普通食品主要营养成分: 蛋白质含量较高的食物: 奶类,蛋类,瘦肉,豆类制品,海产食品; 脂肪含量比较高的食物: 肥肉,植物油,蛋黄,芝麻,花生,核桃仁,杏仁; 碳水化合物为主的食物: 米,面,杂粮,水果。(二) 危重患者每日所需能量的计算方法 根据患者年龄,性别,身高,体重,预计基础能量消耗Kcal/日,男性=66.47+13.75×体重Kg+5.00×身高cm-6.769×年龄;女性=655.10+9.589×体重Kg+1.85×身高cm-4.68×年龄. 大多数患者能量需要量在6300kj/d-10500kj/d左右。 对于长期营养不良患者的能量供给可先从1/2—1/3量开始,逐渐增加。能量分配比较恰当的比例是: 碳水化合物供能量占45%-50%,脂肪供能量占30%-35%,蛋白质供能量占15%-20%。 儿童,孕妇,母乳,营养不良,消瘦,以及伴有消耗性疾病酌加. 1kcal=1cal=1000cal 1kcal=4.18kj,1kj=0.24kcal人体营养物质: 氧,水,蛋白质,脂肪,糖,电介质,维生素,微量元素等,能量来自三大营养物质:1.脂肪=9kcal/g;2.糖类=3.4kcal/g;3.蛋白=4kcal/g;1克氮=6.25克蛋白,16克氮=100克蛋白呼吸商各种营养物质在体内氧化时在同一时间内CO2.产量和氧毫量的比值称为呼吸商-RQ。各种营养物质的碳、氢、氧含量不同,在体内氧化时的氧毫量和Co2产量也不相同,故呼吸商各异:糖类呼吸商 1.0; 脂类呼吸商 0.71;蛋白质呼吸商 0.80。(三) 营养支持 临床上对危重病人给予营养支持,不仅供给能量(糖和脂肪)、供给氮(蛋白质和氨基酸),维生素,电解质也应满足需要.1.能源的选择(1) 葡萄糖是人体的主要热量来源,以糖元和葡萄糖的形式存在。人体内共有糖类290克,在24小时内即被耗竭,主要的代谢产物是丙酮酸和乳酸。若以葡萄糖为单一能源,则血清胰岛素水平4倍于正常人饭后的水平。胰岛素促使磷酸与葡萄糖结合,进入肝脏和骨骼肌而使机体发生低磷血症。后者引起氧离曲线左移,不利于氧在组织内释放,组织缺氧加重。过量输入葡萄糖而超过机体需要时,部分经糖原异生作用生成脂肪,同时产生大量二氧化碳,对本身已有呼吸功能损害的患者,可致呼吸负担加重,引起呼吸肌疲劳,加重高碳酸血症。因此在严重的应激状态下,特别是多器官功能障碍或衰竭的病人应用大量高渗葡萄糖作为单一的能源会产生以下有害的结果.1.静息能量消耗增加;2.二氧化碳产生过多;3.脂肪肝综合征;4.高血糖及高渗性并发症。(2) 脂肪脂肪是人体能量的主要储存形式,占体重的25%,饥饿时储存的脂肪可供能40天。脂肪乳含10%或20%卵磷脂乳化大豆油,加入适量的甘油做成等渗液。主要成分是脂肪酸,其中亚油酸50%,油酸26%,软脂酸10%及亚麻酸9%。10%脂肪乳热卡为1.1kcal/ml,20%为2cal/ml。高热量溶液给心衰、脑水肿或肾衰病人的治疗提供方便。因呼吸商低于碳水化合物,对呼衰病人有利。脂肪乳机体内代谢与自然的乳糜微粒相同,输入后可见血浆甘油三酯一过性升高,甘油三酯可被脂蛋白酶水解为甘油及游离脂肪酸,游离脂肪酸在组织中被氧化,或再合成甘油三酯而加以储藏,或与血运中的蛋白结合。血脂: 血浆中的中性脂肪(甘油三脂和胆固醇)和类脂(磷脂糖脂、固醇、类固醇)总称为血脂。脂蛋白: 由蛋白质、胆固醇甘油三脂、和磷脂所组成的球形大分子复合体。根据脂蛋白密度大小的不同将脂蛋白分为5大类:乳糜微粒(Cm)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。乳糜微粒密度低,富含甘油三脂,进入体循环后迅速被代谢,半衰期5-15分钟,通常禁食12-14小时血浆中无乳糜微粒,由于乳糜微粒颗粒大,不能进入A壁内,一般不致动脉硬化,但易诱发急性胰腺炎。 成人输注10%脂肪乳,开始15-30分速度为1ml/min,如无不良反应可将500ml于4h输完,20%脂肪乳250ml于4h输完。一般用法为1-2g/kg/d,但不超过2.5g/kg/day,输注过速可出现发热、畏寒、心悸、呕吐等不良反应。脂肪乳禁用于高脂血症,急性胰腺炎病人。长期输注应定期检查肝功能,观察血凝状态,血小板计数。2.氮源的补充 蛋白质是构成生物体的重要成分,是生命的存在方式。蛋白质不能作为能源,除非是长期分解代谢或饥饿状态、能量输入不足时,肌肉蛋白分解成氨基酸,再经糖异生转化为葡萄糖。体内无储备蛋白质,所有蛋白均是各器官、组织的成分,如作为能源而消耗,必然影响器官功能。氨基酸是蛋白质的组成成分,是合成人体蛋白质和其他组织的氮源,也是维持生命的基本物质。人体内蛋白质的分解与合成异常频繁迅速,呈动态平衡。一旦人体停止摄取蛋白或氨基酸时,则很快出现蛋白缺乏,致使机体抵抗力低下,并引起免疫力降低,甚至发生高代谢分解状态。用于静脉补充人体蛋白的物质有血、血浆、白蛋白、及氨基酸。只有当他们分解为氨基酸后方能被机体利用,因此全血、血浆、白蛋白在静脉营养方面并非必须制剂,且价格昂贵,在体内利用缓慢也不充分,有时引起肝炎等并发症。因此直接输注完整的蛋白质供给病人营养支持的氮源是不可取的。只有氨基酸混合液才是供给机体合成蛋白质及其他生物活性物质的理想氮源。在全胃肠外营养时蛋白质的用量一般为1.0-1.5g/kg/日。但在供给氨基酸时必须同时供给足够的非蛋白热卡,以防输入的氨基酸被代谢供能。热氮卡比在成人为150-180cal/克氮,根据病情提供不同种类、不同含量的氨基酸溶液。A 补充氮源的适应症:①、供给消化道吸收障碍患者蛋白质营养成分;②、慢性消耗性疾病引起的低蛋白血症;③、各种危重症患者因高代谢、高消耗,蛋白分解增强,合成降低造成的负氮平衡;④、支链氨基酸用于肝性昏迷和严重肝功能不全的蛋白质营养缺乏;⑤、必须氨基酸用于慢性肾衰。⑥、改善大型手术前后、创伤、烧伤、骨折等分解代谢旺盛时的营养状态。氨基酸溶液均含有不同浓度的必须氨基酸、非必需氨基酸以及电解质、碳水化合物。因氨基酸的浓度不同或其他成分的有无给以不同的命名和不同的用途。B 各种氨基酸溶液的名称及成分:⑴、11氨基酸注射液-833 含8种必须氨基酸,3种非必须氨基酸。每毫升含氨基酸总量83.3mg,,每100毫升含氮量1313mg。含少量钠、氯离子。⑵ 14氨基酸注射液-823 含8种必须氨基酸,6种非必须氨基酸。每1ml含氨基酸总量82.3mg,有效氮量13mg。含少量氯化钠、醋酸跟离子。⑶ 复方结晶氨基酸注射液(氨复命,11S注射液)含8种必须氨基酸,3种非必须氨基酸。每100毫升含5克山梨醇,含氮量1.313克/100ml.含山犁醇更容易结晶,山犁醇为非蛋白质热量性质稳定,于氨基酸配伍在加热、储存中不起褐变反应。⑷ 17复合结晶氨基酸注射液含8种必须氨基酸,9种非必须氨基酸,有适量谷氨酸。每100毫升含5克山梨醇,EAA/NEAA 1:2.5⑸ 凡命 含8种必须氨基酸,9种非必须氨基酸,含少量钾、钙、镁离子。⑹ 复合氨基酸注射液(18-F) 含18种氨基酸,每100毫升含氮1.52克,钠<1.2mmol/L.⑺ 5%氨基酸注射液(5%普洛氨) 含18种氨基酸,含少量氯化钠。⑻ 复方氨基酸注射液(18) 含18种氨基酸,每100毫升含5克木糖醇。木糖醇能进入无胰岛素的细胞内具有抑制酮体生成、节省蛋白质提高氨基酸利用的作用。可用于糖尿病病人。⑼ 10%(3%、5%)复方氨基酸注射液 含20种氨基酸,每100毫升含10克山梨醇,10克氨基酸,1.6克氮。含热量3400KJ(800Kcal) 慢性肾功能不全使许多含氮的代谢产物不能及时经肾排出,以致产生一系列中毒症状。目前慢性肾衰治疗方法主要有四种:透析、肾移植、营养疗法、药物疗法。由于条件所现,大多数患者仍需靠营养疗法、药物疗法来缓解病情,透析或肾移植也要靠营养疗法配合。必须氨基酸疗法(EAA)是主要营养疗法之一.其特点是蛋白质摄入量低(每日约20克),热量摄入足。 EAA有减少含氮代谢产物的生成作用,给肾衰患者及时补充EAA,提高EAA/NEAA的比值,使滞留在体内的BUN合成为NEAA而再利用,因而外源性蛋白摄如及内源性蛋白分解所产生的氮代谢产物均减少,因EAA/NEAA比例不当所致的氮代谢产物增加可减少或停止,而蛋白合成增加,氮质血症减轻,尿毒症状改善,同时钙磷代谢紊乱也得以纠正。10 复合氨基酸9R注射液(肾必氨注射液) 含8种必须氨基酸,1种非必须组氨酸。每100毫升含氨基酸总量5.53克,含总氮量0.65克,E/N 5.09:0.44含少量苹果酸冰醋酸,属于碳水化合物类,.本品主要用于非终末期慢性肾衰病人.(11) 7%左旋氨基酸输液含8种必须氨基酸,7种非必须组氨酸.每100毫升含含氮量1.08克总热量1210KJ/L,E/N1.49:1,含少量苹果酸冰醋酸,属于碳水化合物类.主要改善肾功不全病人的临床症状,降低血清尿素氮水平,用于急慢性肾功不全病人的长期完全或部分胃肠外营养肝功能障碍、肝性脑病病人血浆氨基酸谱出现紊乱,表现为芳香氨基酸(AAA)浓度上升,(因在肝脏中代谢),而支链氨基酸(BCAA)浓度下降,所以使BCAA/AAA的克分子比值降低。肝昏迷患者应用支链氨基酸可迅速增加血清中BCAA浓度,提高BCAA/AAA比值,消除因AAA浓度上升而产生的假性神经介质,从而使肝性脑病病人的神经症状和昏迷改善或恢复。(⒓) 支链氨基酸3H注射液 由单一的3种支链氨基酸组成无色水溶液,每100毫升含L-异亮氨酸1.35克;L-亮氨酸1.65克,L-缬氨酸1.2;克.是唯一主要在肝外组织代谢的必须氨基酸.具有以下功能: 代谢生成丙氨酸及酮体,为机体提供能源;促进胰岛素的分泌;胆固醇的前体;供给合成蛋白质的必须氨基酸原料;促进蛋白质的合成;抑制蛋白质的分解.用于急性、亚急性、慢性肝炎及肝硬化、各种原因引起的肝性脑病、肝胆外科手术前后的患者. (⒔) 14氨基酸注射液 系14种氨基酸组成,但支链氨基酸的浓度较高,每100毫升含氨基酸总量8克,主要用于肝性昏迷和严重肝功不全的蛋白质营养缺乏.(⒕) 六合氨基酸注射液(肝醒灵注射液) 系由亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等3种支链氨基酸及天门冬氨酸、谷氨酸、精氨酸组成,补给支链氨基酸,调节肝病患者氨基酸代谢紊乱及支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失调。适应症同14氨基酸3H注射液.。C 氨基酸的用法:1 静注常用量每日250-1000毫升,每分钟<40或20-30滴. 注射过快,可引起恶心、呕吐、心悸、胸闷和头昏,部分氨基酸禁用于肝昏迷、肾衰、酸中度、心衰.。2 不含非蛋白能源者,使用时需与葡萄糖混合使用,(防止氨基酸进入体内后被消耗)以提高氨基酸的利用率.3 于冷后能析出结晶,应微温溶解,澄明后才可试用.但药液发生浑浊、沉淀时不可使用.4 高血钾患者禁用含山犁醇和电介质的复方氨基酸注射液.3、维生素的补充维生素在体内每日的需要量虽然很少,但是在维持人体正常代谢发挥着不可替代的重要功能。维生素是细胞代谢过程中氧化-还原酶系统的主要辅酶,为合成高能磷酸化物质、葡萄糖酵解、丙酮酸代谢、甘油和脂肪酸以及蛋白质的分解代谢所必须。但不是能源物质,而是参与体内氧化还原反应以及机体代谢六大营养要素(糖、脂肪、蛋白质、盐类、维生素和水)之一。 绿色植物均能合成本身所需的维生素,故无需外源补充,而人体和大部分动物每天必须从食物中获得(仅少数可在体内合成或肠内细菌合成)维生素。当食物中缺乏、不能适当从食物中吸收、体内需要量增大、消耗增多、或一些干扰因素都能导致维生素缺乏,例如:禁食、妊娠、授乳、高热、高代谢阶段、糖尿病、肿瘤,长期应用利尿剂、抗生素、血透和大量输入葡萄糖等。目前发现的维生素有60多种,迄今被世界公认的维生素有14中,人体需要的重要维生素有:维生素A、B1、B2、烟酸、C、D。因此对长期不能进食的危重患者必须提供一定量的维生素以供机体代谢所需。目前已有水溶性维生素注射剂:注射用水乐维他供静脉应用.在医学模式发展的今天,临床营养学作为新兴的边缘学科,具有很强的生命力,它与临床多个学科关系密切,已经不仅仅只满足于提供营养物质,起到营养作用,而是利用营养支持达到药物治疗的作用 ,尤其是危重患者,积极、合理、适时的营养支持,可以增强病人的体制和免疫力,提高机体对疾病和外界有害因素的抵抗力,提高治愈率,改善预后.。
低血压是指测量血压值低于90/60mmHg的情况,与低血压有关的情况有以下三种:1、低血压休克:低血压休克分为感染性休克、心源性休克、失血失液性休克和神经源性休克,患者表现为神志模糊、淡漠、面色苍白、指端湿冷等严重的状况,这是低血压极为严重的情况,应该尽快送急诊抢救。2、低血压状态:低血压状态不同于低血压休克,多见于健康人,没有基础疾病,血压在90/60mmHg左右甚至更低,但是患者没有头昏、乏力、心悸和晕厥等低血压导致的症状,仅仅是血压偏低,而且变化不同的体位,比如从卧位到坐位、从坐位到立位时血压没有明显降低的情况,多见于体型偏瘦的年轻女性。低血压状态在年轻女性中非常多见,因为不是疾病,所以无需治疗。上大学时,和几个同学去献血,同去的几个女同学都因为血压低于90/60mmHg,而被拒绝,只有我一个人血压是标准的120/80mmHg,献血成功。有一次上门诊,来了一位40多岁的女性,拿着近3年的体检报告单,血压分别是98/60mmHg、93/56mm和92/55mmHg,她非常焦虑,觉得自己的血压一年比一年低,以后慢慢血压变成“0”该怎么办呢?我问有没有头昏、乏力、胸闷、晕厥、呕吐腹泻或进食不佳等情况,她回答说都没有,我告诉她没有关系,每次的血压测量本身就会有误差,只要没有基础疾病、没有血压偏低导致的症状,不用过分担心。结果她暴跳如雷,怒气冲冲投诉去了……3、体位性低血压:体位性低血压的定义:从卧位到立位,3分钟之内收缩压下降至少20mmHg,舒张压下降至少10mmHg。体位性低血压的症状多发于变换体位时,比如从卧位到坐位或者从坐位到站立位(如下图量三个体位的血压)。体位性低血压可能出现严重的症状,比如头昏、眼前发黑、跌倒,严重时甚至会出现晕厥等,也可能没有任何症状;可以发生在任何年龄段,但以老年人,体质虚弱者居多。体位性低血压还可以分以下三种情况:(1)神经源性:多发生于糖尿病神经病变、自身免疫系统紊乱导致的神经系统病变比如干燥综合征、中枢神经系统疾病比如帕金森综合征等,与去甲肾上腺神经传递失败有关,包括自主神经调节障碍,一般伴有自主神经失调导致的其他器官如膀胱和肠道功能异常。一位80多岁的老人,既往身体健康,没有明确的高血压和低血压的病史,,平时还在跳广场舞,以“突发晕厥1周”入院,检查排除了心脏和中枢神经系统的疾病,但发现患者的血压,从卧位的160/90mmHg,站立后突然降低到60/30mmHg,眼前发黑,多次晕厥,最后确诊为“干燥综合症”导致自主神经功能障碍,出现神经源性体位性低血压,使用激素冲击治疗后症状逐渐好转。(2)非神经源性:包括心脏本身疾病(如心肌梗死、主动脉缩窄)、血容量的下降(如脱水、肾上腺功能不全)和血管扩张(如发热、妊娠等),这些情况主要针对病因治疗。一位50多岁的男性患者,没有高血压病史,主诉是一卧位就头痛欲裂,站立后好转,长时间不敢平卧。在门诊测得坐位血压90/60mmHg,血压偏低。后来让病人躺下,一躺下就出现头痛,再量血压200/120mmHg。这种情况不是常规意义的“体位性低血压”,他的症状是来源于“体位性高血压”出现的剧烈头痛。经住院检查,腹部CT显示肾上腺有一个巨大的嗜咯细胞瘤,因为肾上腺调节功能不全导致非神经源性的体位性低血压,转泌尿外科手术切除后症状消失。(3)药物源性:降压药物、利尿剂、治疗前列腺增生药物如特拉唑嗪、三环类抗抑郁药物等都可能引起体位性低血压,其中噻嗪类利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂引起的体位性低血压最常见。对于患有高血压的老年人,尤其是体质偏弱的,在调整降压药物期间,一定要监测三个体位即卧位、坐位和立位的血压,注意避免体位性低血压,同时要注意变换体位过程一定要缓慢,不能突然从卧位直接到站立位,注意先从卧位到坐位,保持一段时间后,再在床边站立一段时间,确定体位变化后没有不舒服的症状时,才可以外出活动。一旦出现头晕、眼前发黑等不适时,立即平躺在床上,并要及时到医院调整药物治疗的方案。一般出现体位性低血压,基本上都能找到病因,针对病因治疗,同时可以配合尝试以下治疗方法:(1)挤压腹部和腹部包扎;(2)快速饮用500ml左右的冷开水和睡觉时床头抬高10-20度;(3)采用特殊的姿势:抬高脚趾和大腿、交叉大腿并收缩大腿肌肉和臀部肌肉、腰部抬高、体位变化要缓慢等;(4)可使用的药物:比如米多君、氟氢可的松、吡斯的明对体位性低血压有一定的作用;(5)加强对体位性低血压的识别和危害教育并保持适当运动;(6)注意水盐平衡,保证每天饮水(1.25-2.5L/天),如果体位性低血压严重,可适当高钠饮食,一般建议10g/天(正常人每日钠摄入量应小于2g)。高血压人群日益增多,我们在关注“高血压”的同时,也不要忘了还有“低血压”!
冠状动脉钙化(coronary artery calcium, CAC)向来是冠状动脉介入治疗的难点。由于钙化病变较硬,常导致病变不能充分扩张,球囊和支架难以通过,支架不能完全膨胀,导致治疗失败和(或)各种并发症。一、钙化病变概念冠状动脉钙化指钙盐在冠状动脉管壁或粥样硬化斑块内沉积。近年来分子生物学和免疫组化研究表明,冠状动脉钙化是一种与新骨形成极为相似的受调控的主动性代谢过程,其钙盐的主要成分是羟磷灰钙。而非磷酸盐钙化在冠状动脉造影中不显影。根据冠状动脉造影结果,钙化病变严重程度分为4级:(1)无钙化:无任何钙化影发现;(2)轻度钙化:只有在心脏跳动时看到较淡、较模糊的跳动钙化影,心脏不动时完全看不到钙化影的存在;(3)中度钙化:在心脏跳动时看到较清楚、较容易看到的钙化影,心脏不动时看不到钙化影的存在;(4)重度钙化:在心脏跳动和不动时均可清楚看到钙化影。由于冠状动脉造影对钙化病变敏感度较低,因此常用IVUS进行更准确的诊断。根据IVUS结果,可将钙化病变沿血管管腔分布范围分为5度:(1)0度:无钙化;(2)Ⅰ度:钙化弧在90°范围内;(3)Ⅱ度:钙化弧在90°~180°之间;(4)Ⅲ度:钙化弧在180°~270°之间;(5)Ⅳ度:钙化弧在270°~360°之间。而根据钙化在IVUS图像上血管壁内分布的位置分为:(1)浅表钙化:钙化分布在靠近病变管腔与内膜交界侧;(2)深部钙化:钙化分布在斑块的深层,靠近中层与外膜交界侧;(3)混合钙化:钙化弥漫性分布在管壁的浅表和深部。实际上,冠脉钙化病变的分类,更多的根据其对介入治疗影响的大小,按照钙化病变的分布,将其分为内膜面钙化和外膜或斑块基底部钙化。1、冠状动脉外膜钙化临床上,相当部分的钙化病变存在于冠状动脉外膜层,造影中虽然钙化明显,清晰可见,但动脉血管内净损失并不明显。2、冠状动脉粥样硬化斑块基底部钙化一部分钙化病变位于冠脉粥样硬化斑块基底部,IVUS可明确显示钙化在血管壁内的位置。轻中度的钙化常与纤维斑块并存。这种病变在放置导丝、球囊、支架时,多易于通过,受钙化斑块影响不大,支架多可成功释放。3、冠状动脉内膜钙化冠状动脉内膜钙化位于内膜间隙,钙化斑块使血管管腔变形,多呈严重的偏心性狭窄。部分病变造影显示钙化不明显,但事实上存在严重内膜钙化。介入治疗过程中,导丝、球囊以及支架常常难以通过,是主要引起各种困难和危险的因素。因此最重要的是把这部分病变鉴别出来,提前进行相应准备。二、钙化病变介入治疗中,常见的并发症及处理1、导丝、球囊通过困难由于钙化病变导致血管迂曲、僵硬,在严重狭窄病变有时导丝、球囊难以通过病变,到达血管远端。换用超滑导丝、或辅以小号球囊支撑常能协助导丝通过病变。在部分病变中,球囊的通过常常需要各种强支撑指引导管的有效后座支撑,甚至需要多种锚定技术、子母导管等技术的应用来协助于器械的通过。因此,在预判断病变钙化可能导致球囊等器械通过困难,或遭遇尝试通过器械困难时,应尽早使用旋磨术,预先修饰处理好钙化的部位,可以有效增加器械的通过率,减少并发症。2、病变不能完全扩张对于钙化病变,预扩张是必须的。但是相当一部分病变,球囊不能使病变部位获得充分扩张,而导致支架置入困难。此时建议术者及时进行旋磨术但在有些情况下,由于病变钙化使术者对球囊是否充分扩张难以及时发现(特别是仅仅应用小球囊预扩张时),而盲目置入支架。很多情况下,钙化形成的管状狭窄,使得支架通过病变容易,导致支架打起后方才发现不能完全膨胀,使术者陷入困境,常常使出浑身解数也无法获得可以接受的结果,明显增加支架血栓的发生率,今后也更加容易发生再狭窄。所以对钙化病变建议使用高压球囊进行预扩张,可以允许用更大的压力扩张病变,增加预扩张的成功率。此外换用更大型号的高压球囊,使用切割球囊、双导丝球囊,以及旋磨技术都是解决病变不能完全扩张的有效办法。但是选用过大型号球囊要慎重,会增加血管破裂穿孔的机会。3、支架不能通过病变由于钙化病变坚硬,管腔狭窄、迂曲,预扩张不充分等原因,常常导致支架推送困难,难以通过病变,到达预定位置。有时因为反复操作,又可能出现支架脱载。使用强支撑指引导管、导丝,充分预扩张病变,预先使用旋磨技术,多根导丝的滑轨作用,多种锚定技术、子母导管技术等,都是有效办法。此外,在支架推送过程中,匀速持续用力推送常常有效,尽量避免暴力操作,以免导致支架脱载。4、支架脱载支架脱载是钙化病变介入治疗的一项严重并发症。多因病变钙化迂曲,支架反复出入病变和指引导管、情急之下的暴力推送,以及回退入指引导管时因指引导管与冠状动脉不同轴,而被指引导管开口损伤支架所导致。此时常造成支架既不能到达指定释放部位,又不能回退的困境。支架脱载重在预防,所以对钙化病变,首先要认识到病变的复杂和困难,预先做好病变的预处理,支架如果不易通过,应小心退回指引导管,重新预处理,避免发生脱载;一旦发生脱载,按脱载常规处理,不在此篇赘述。5、冠状动脉夹层,血管急性闭塞在钙化病变处理过程中,冠状动脉夹层最常见于球囊预扩张时,球囊扩张导致血管管腔撕裂,如果撕裂较大,有时可能发生危及生命的血管急性闭塞。但大多数情况下,因为钙化的原因,血管内层存在相对的稳定性,反而不易闭塞或影响血流。此时避免反复大力推注造影剂,将夹层扩大,多数情况下依然可以选择旋磨术。此外,冠状动脉夹层还可能发生在支架释放过程中,当支架释放时,可能出现支架近段或远端血管内膜的撕裂,如果夹层较大且影响管腔及血流,或有继续扩大的趋势,则考虑在夹层处再次置入支架,覆盖夹层。但对支架远端发生的夹层,决定处理需谨慎。有时因为钙化的原因,往往存在支架难以通过、甚至脱载的情况,如果血流影响不大,闭塞的可能小,可以先观察而不建议立即处理。当冠状动脉发生夹层导致血管的急性闭塞,此时患者可出现胸痛、血压下降、心率减慢、心律失常等急性事件。此时维持患者血流动力学稳定,及时恢复血流是处理的关键。首先确保导丝位于冠状动脉血管真腔内,局部植入支架是解决血管急性闭塞的有效办法,如果支架推送困难,可先用球囊在局部小压力长时间扩张,使夹层内膜片贴覆于管壁,恢复血流,再进行支架置入等进一步处理。6、血管破裂,心包填塞对病变进行预扩张,以及支架置入后的后扩张,均有血管损伤形成夹层、血肿,以及血管破裂的危险。此外因钙化病变常需球囊高压力扩张,一旦球囊破裂,球囊内造影剂在高压的推动下冲击血管壁,也有可能造成血管破裂。造影剂消散的三型夹层常导致心包填塞。此时确保指引导管、导丝的在位尤为重要。局部充盈球囊,以暂时封闭血管破口。如血压低,在应用升压药及快速补液的基础上,迅速进行心包穿刺,解除心脏压塞最为关键。部分病变在球囊较长时间贴覆作用下,破裂口闭合,出血停止,大部分情况,需要植入覆膜支架。7、支架内血栓,支架内再狭窄钙化病变本身即是支架内血栓、支架内再狭窄的高危因素。如果合并支架膨胀不全,则大大增加支架内血栓及支架再狭窄的几率。支架置入前的充分预扩张,短的非顺应性球囊局部高压力扩张,球囊外放置导丝增加球囊扩张时局部压力等办法,常能改善支架的膨胀不全。如果支架无法完全膨胀,可考虑加强抗凝抗血小板治疗预防支架血栓的发生,以及外科冠状动脉搭桥治疗。三、严重钙化病变并发症预防术前认真读片,及时发现钙化病变,DM病人/重度吸烟者/慢性肾病患者需格外注意。迂曲弥漫的病变,以及造影看起来不严重,但导丝难以通过的病变应高度怀疑存在内膜下钙化。对怀疑存在严重钙化的病变,使用IVUS及OCT,常可提高钙化病变的检出率,并及时评估手术难易程度,规避可能的风险。充分预扩张(大球囊扩张、球囊外垫导丝扩张、高压球囊扩张、切割球囊扩张) 是支架成功植入的基础。病变充分的预扩张,能避免支架不能通过,支架脱载,支架膨胀不全等可能的并发症。对可以预见的钙化病变,要准备好旋磨,可以使钙化病变处获得充分预处理。支架后扩张能改善支架贴壁情况,减少支架膨胀不全的可能。术后加强抗凝抗血小板治疗,预防支架内血栓,必要时可加服氯比格雷150mg/d,1-3个月后改为75mg/d,持续一年。总之,钙化病变在常规PCI手术中十分常见。应在PCI术前充分评估钙化处对于将要 实施的PCI可能产生的影响。如果术前认为钙化可能影响结果或手术过程,应做好病变的支架前处理,以免遭遇无法预料的危险和危害。不要以为IVUS或旋磨昂贵,一些患者正因为之前做了正确的选择而更加省钱/更少危险/避免了不必要的危险。
许多来心内科就诊的病人需要服用抗血小板药(例如阿司匹林、波立维等)、抗凝药(华法林、新型口服抗凝药等)。抗血小板药和抗凝药都是抗栓,但是二者有什么区别?什么情况下需要服用抗血小板药,什么情况下需要服用抗凝药?本文将与大家分享有关的小知识。 血栓形成机制 不同疾病血栓形成的方式不同,病因决定了抗栓的方式。依照血栓形成的部位,分为了动脉血栓与静脉血栓,接下来就跟大家简单介绍一下二者的区别。 1动脉血栓 大家熟知的冠心病就是动脉血栓形成导致的。动脉内血流较快,动脉粥样硬化的患者血管内皮的斑块易受血流冲击破损,为了堵住破溃的地方,血小板大量聚集。动脉粥样硬化的患者血管管径较小,在此基础上血小板形成的栓子更易阻塞血管,导致血流中断,就像堵住了河流,下游的组织不能得到供给。 动脉粥样硬化的患者血管管径较小 斑块易受血流冲击破损,为了堵住破溃的地方,血小板大量聚集 血小板形成的栓子更易阻塞血管 动脉内血流较快,因动脉粥样硬化等原因,血管脆性增加,血管内皮受损,血小板集聚,形成动脉内血栓。 2静脉血栓 下肢深静脉血栓、肺栓塞、房颤诱发脑卒中等都是静脉血栓形成导致的。静脉内血流较慢,凝血因子等聚集,活化X因子为Xa因子,Xa因子像剪刀一样将血液中的纤维蛋白原进行修饰,形成纤维蛋白。纤维蛋白结合成网,像渔网一样网住了红细胞、血小板等,最终形成了血栓。血栓堵住血管,造成了继发损害。 静脉内血流较慢,凝血因子等聚集 纤维蛋白原进行修饰,形成纤维蛋白,纤维蛋白结合成网 纤维蛋白网住红细胞,血小板形成血栓 静脉内血流较慢,血流郁滞,凝血因子聚集。聚集的凝血因子像网一样,网住了血管内的红细胞、血小板等,形成了静脉血栓。 如何抗栓 1抗动脉血栓——抗血小板药 动脉血栓形成的主要机制就是血小板聚集,抗血小板药物抑制了血小板的功能,阻止了血小板聚集。 常见的抗血小板药物包括阿司匹林、波立维等。对于动脉血栓的患者(冠心病等),服用抗血小板类药物是必需的。 2抗静脉血栓——抗凝药 静脉血栓形成的主要机制是凝血因子的激活,抗凝药抑制了凝血因子的活性,阻止了纤维蛋白网的形成。 常见的抗凝药包括华法林、新型口服抗凝药(利伐沙班、达比加群酯等)。对于房颤的患者,服用抗凝药将有助于预防脑卒中等事件的发生。 细谈抗凝药 1华法林 优点:与新型口服抗凝药相比,华法林价格便宜。 缺点:华法林易受其他食物、药物的影响,因此使用华法林的患者需要定期抽血监测INR。 2新型口服抗凝药 新型口服抗凝药包括达比加群酯、利伐沙班等。新型口服抗凝药效果等同或优于华法林。 优点: 1、新型口服抗凝药与其他食物、药物相互作用小,药效不易受其影响。 2、服用新型口服抗凝药的患者不需监测INR。 2、与华法林相比,新型口服抗凝药可降低患者出血风险 缺点: 1、新型口服抗凝药价格较高 2、严重肝肾功能异常的患者,不能服用新型口服抗凝药 3小结 对于非瓣膜性房颤患者,新型口服抗凝药可极大程度改善华法林的缺点。对于不愿服用华法林、不愿意抽血检测INR或使用华法林疗效不佳的患者,新型口服抗凝药是更优的选择。 但是服用抗凝药的患者,不可避免的增加了出血的风险,对于合并冠心病的房颤患者,需要联合服用抗血小板药与抗凝药。出血风险大大增高。对于上述出血风险较高的患者有没有更加的治疗方式呢? 左心耳封堵 1左心耳 与发育成熟的左房不同,左心耳内有丰富的梳状肌及肌小梁,表面不光滑,易使血流产生漩涡和流速减慢。这种血流淤滞给凝血因子的聚集和活化提供了基础。有研究指出,57%的瓣膜性房颤和90%的非瓣膜性房颤血栓均来自左心耳。 2左心耳封堵术 左心耳封堵是用封堵器将左心耳封上。左心耳封堵可预防房颤时在左心耳形成血栓及该部位血栓脱落,降低患者出现残疾及死亡的风险。 左心耳封堵术的适应症为CHA2DS2-VASC评分≥2的房颤患者,同时具有下列情况之一: (1)不适合长期口服抗凝者(运动员、演员、社交活动较多者等) (2)服用华法林,国际标准化比值(INR)达标的基础上仍发生卒中或栓塞事件者 (3)服用口服抗凝药容易发生出血者 (4)HAS-BLED评分≥3者
随着科学技术的进步,“电子血压计”日益受到人们的重视,并已进入医院和家庭。但经常能听到人们在问:“电子血压计连续几次测量的结果不一样”,“电子血压计与水银柱血压计测量结果不同,电子血压计准吗? ” 要